Ontstaanswijze

Het optreden van misselijkheid en braken wordt gereguleerd door het braakcentrum (nucleus tractus solitarius en nucleus dorsalis nervi vagi), gelokaliseerd in de hersenstam (zie figuur 1). Hierbij zijn verschillende neurotransmitters en receptoren betrokken: dopamine (dopamine-2 of D2-receptor), serotonine (serotonine (5HT2- of 5HT3)-receptor, acetylcholine (acetylcholine- of muscarine-receptor), histamine (histamine- of H1-receptor), substance P (neurokinine-1 of NK1-receptor) en gamma-aminoboterzuur (gamma-aminoboterzuur(GABA)-receptor).

De belangrijkste aanvoerende banen zijn afkomstig van:

• de nervus vagus
• de chemoreceptor triggerzone, eveneens gelokaliseerd in de hersenstam (area postrema), maar buiten de bloed-hersenbarrière
• het evenwichtsorgaan
• hogere corticale centra

Perifere stimulatie van chemo- en mechanoreceptoren in maag, darm, lever en peritoneum kan via de nervus vagus aanleiding geven tot activatie van het braakcentrum. Medicamenten en metabole afwijkingen (bijvoorbeeld hypercalciëmie of nierinsufficiëntie) kunnen via centrale stimulatie van de receptoren in de chemoreceptor triggerzone het braakcentrum activeren. Vestibulaire en cerebrale/psychogene factoren oefenen hun invloed uit via de aanvoerende banen vanuit respectievelijk het evenwichtsorgaan en de cortex cerebri.

Figuur 1. Ontstaanswijze van misselijkheid en/of braken

Het braakcentrum stimuleert het diafragma (via de nervus phrenicus), het dwarsgestreepte spierweefsel van de buikwand en de thorax (via de spinale zenuwen) en het spierweefsel van de maag, slokdarm, larynx en farynx (via de nervus vagus). Deze stimulatie leidt tot het optreden van kokhalzen c.q. braken en de daarbij horende verschijnselen.

Prokinetica (metoclopramide, domperidon) bevorderen de maagontlediging door blokkade van D2-receptoren in de maagwand; metoclopramide activeert bovendien receptoren in de maagwand, waardoor acetylcholine vrijkomt, hetgeen de maagontlediging verder bevordert.